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    急诊医生眼中的「低钾」江湖......

    放大字体  缩小字体 发布日期:2020-05-20 00:59:38    浏览次数:474
    导读

    江湖起纷争,年轻健康帅气江湖小子小郑,不知何缘由得罪神秘门派,1 天来被众多门派所追杀,一路刀光剑影,小郑身已有致命伤。血钾 1.8 mmol/L,虽经输注补钾灵药 1 g/h

    江湖起纷争,年轻健康帅气江湖小子小郑(20 岁患者),不知何缘由得罪神秘门派(病因),1 天来被众多门派所追杀,一路刀光剑影,小郑身已有致命伤。

    血钾 1.8 mmol/L,虽经输注补钾灵药 1 g/h,小郑硬撑 2 个小时,已是精力耗尽(四肢乏力、胸闷),这时的小郑血钾竟低至 1.6 mmol/L,稍有不慎便万劫不复(致命性室性心律失常及呼吸抑制)!

    悬崖峭壁医馆(急诊科)的江湖侠医只见小郑严重低钾,深知血钾在 2.0 以下是极危险,随时可发生致命性的室性心律失常,需紧急补钾到 2.5 mmol/L 以上!

    补钾有道,侠医如何化险为夷?

    侠医施以左右双手内功手法(多静脉通道补钾,同时补镁)、点穴止血(口服螺内酯保钾),口服丹药(口服补钾)等急救手段,同时医庐内还有一招制敌神器(除颤仪)。经一番折腾,侠医守护床边 3 天 3 夜。而后,小郑血钾正常,身体内功恢复如初。

    小郑:「侠医,三天前你为何不探听我的追杀缘由」。

    侠医:「小子,我如果深究缘由(病因诊断),必然延误你的救治时机,情况紧急,非常时刻,必有非常之法。况且,低钾病因我已略有把握,且听我道来。」

    1. 缺钾的要命表现有哪些?

    接着,侠医指点道:钾缺失的临床效应,可见于一个以上的脏器系统,包括横纹肌、心脏、肾脏和胃肠道,最严重的是神经肌肉系统受累。

    血钾浓度在 2~2.5 mmol/L 时,会发生肌软弱。更低时,会出现反射缺失性肌麻痹,这时呼吸麻痹是最直接的生存威胁,神经肌肉功能失常的程度,常与血钾水平下降速率成正比。横纹肌大量失钾,可使横纹肌溶解,出现肌红蛋白尿。

    同时,钾缺失对心电影响主要复极波段,ST 段下斜,T 波降低,U 波增高。血钾明显下降时,T 波不断变小,U 波振幅则不断增加,有时由于低平的正性 T 波与正性 U 波融合而误作 QT 间期延长,严重的低钾可引起致命性的室性心律失常。钾缺失也可影响胃肠道平滑肌,引起胃肠道平滑肌麻痹,导致肠梗阻。

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    2. 补钾怎么快速补?

    (1)选对方法

    小郑最要命的是严重低钾,快速补钾,两、三通道以上快速补,外周静脉 0.3% 氯化钾浓度。什么时候都得讲医疗安全,一旦出医疗纠纷,法官可不管你抢救时急不急。当然深静脉泵入和口服、灌肠也行,能抓老鼠的就是好猫。

    (2)选对钾剂

    在补钾问题上,也有人根据伴随阴离子缺乏性质来选择钾剂,如:

    • 容量缺失性碱中毒时钾缺失(常见于呕吐),选用氯化钾即可;

    • 缺乏磷酸盐(常见于嗜酒者及糖尿病酮症酸中毒时),就选磷酸钾;

    • 代谢性酸中毒合并缺钾,则可用重碳酸钾,如口服补钾则有氯化钾、葡萄糖酸钾、枸橼酸钾,但有机钾盐对代谢性碱中毒合并低氯血症无效。

    • 对付原醛或者减少钾离子从尿中排泄,提高钾离子的重吸收,减少因快速补液所引起的容量负荷,可应用保钾利尿剂「螺内酯」。

    (3)选好站友

    补钾一定要同时补镁,钾镁不分家,镁离子既是钠、钾泵离子通道的参与离子,也是离子通道的复能剂,减少钾离子异常跨膜内流,有助于恢复离子通道的活性,与钙离子相拮抗,也能起稳定心肌膜电位的作用,减少异常心律的发生。

    至于用法,具体按什么样的钾镁比例,翻阅一些资料也没个说法,使用门冬胺酸钾镁,应该相对安全。如果用硫酸镁的话,监控患者的血压及心率,如果稳定,可使用。

    至于考虑肾小管性酸中毒,可少量用 5% 碳酸氢钠 50 mL 静推。

    还有就是严密监测血 K,心电,血气,尿 pH、尿比重,尿 K……, 病床旁边放个除颤仪什么的。

    快意恩仇,小郑道出低钾病因

    说了这么多,小子,现在说说你的恩怨情仇吧。

    小郑 :「三天前我受极大的财产损失,亏了几十万,猛出一阵子汗,然后喝联邦止咳水 1 瓶,应该是 150 mL, 平时就有偷喝这个药水的习惯,但不是每天喝,不知怎么就......」

    江湖侠医:「你这小子,联邦止咳水里面有让人成瘾的可待因,岂是能随便喝的!现在还杀的你严重低钾。」

    止咳药水为何会引起低钾血症?

    小郑所服「联邦止咳水」是一种含磷酸可待因成份的镇咳药,一般正常人服用后体内的 H+、K+ 可处于动态平衡,不会发生大的改变。但大剂量服用后:

    一方面,磷酸进入体内后分解成 H+ 及 HPO4- 离子,使肾小管 H+主动分泌减少,H+-K+ 交换竞争性增强,尿 K+ 增多,而磷酸可待因大部分经肾排泄,因分子量略大于甘露醇,产生类似渗透性利尿而带走 K+;

    另一方面,药物在肾小管内 90% 离子化,成为不被吸收的有机阴离子,改变了细胞内外电位差而利于 K+自细胞内移入肾小管腔,促进排 K+。

    后记

    急诊何尝不是江湖缩影。大部分急危重症患者临床资料非常有限,病情又非常严重,任何手段都可能对患者的生命和预后产生决定性的转归。往往我们只能先一通扫射,争取活下来,然后深入扑朔迷离的江湖中追凶查因(病因诊断)。

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    感谢丁香园铁杆粉丝 @893803900 (江湖名号:魔力)的分享。

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    参考文献:

    1.【美】Lee Goldman,Dennis Ausiello. 总主译, 王贤才,《西氏内科学》第 22 版:1031~1033. 


     
    (文/小编)
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